病因纵观

①与基因突变有关：在双亲中都一人病，其子女病的更进一步为30%，如果双亲都病此病，其子女病的更进一步为50%-60%，其患病是基因突变背景下再受则有界环境因素的直接影响所致，即同属多基因基因突变病。

②与病毒有关：病者在患病前有扁桃体，咽炎病史。在损害中都金黄色青霉素和进到留菌明显增加。在脓疱性的皮损常会有较明显的坏死；而且在脓性痂皮中都青霉素不太多，因此，用剂型治疗此病并不明显。在黏膜损害中都的菌株与病毒病毒大大增加，常常菌株病毒后，常因急性每况愈下，抗击菌株“0”裂解亦高。

③近年研究暗示银屑病的患病与病菌有非常重要的的关系。

④的患病与精神创伤、情绪不稳、则有伤、手术、肉类、药品、搔捉皮损、不合理的用为药品或内服药品等与此病的患病有关。

的重要病理生为理学变是黏膜上细胞内裂解加速，使黏膜上细胞内更替时长加长，正常黏膜上更替时长约为26-28天，而银屑病皮损的黏膜上更替时长为3-4天。因而使黏膜上细胞内的早熟受到扰乱，导致皮表组织学，克隆和角化的条乱，产生为银白色鳞屑，张力旋丝成型下降及粉红色软骨颗粒减少等现象。在研究中都发现黏膜上细胞内中都环一磷酸腺苯甲酸（CAMP）水平提高及环一磷酸苯甲酸（CGMP）水平增高，催生黏膜上细胞内培殖；在病者的血中都和黏膜中都合成的多胺明显低于正常，因此银屑病的患病机理与多胺的变动有一定的关系。多形核能白细胞内在的患病机理中都起重要主导作用。由于多形核能白细胞内移行到黏膜上聚集于软骨层，称MUNRO旋溃疡是病理的表现之一。多年研究证实，皮屑中都含有相当多白细胞内激酶，这些激酶可来自吞噬作用分解碎片，也可来自菌株，变性蛋白。在损黏膜上细胞内中都丝氨酸糖类增多，通过代替间接地启动时吞噬作用而招致，多核能白细胞内集积和坏死，抗击黏膜上软骨蛋白抗击体与黏膜上软骨细胞内蛋白结合，亦可启动时吞噬作用招致黏膜上坏死，因此对多形核能白细胞内的研究对病的愈演愈烈有一定直接影响。

中都医认为银屑病的愈演愈烈原因主要有肉类不节，七情不正则有邪浸淫等多个全面性，若肉类不节，过食鱼腥燕窝、过饮茶酒、过食生为冷油腻，导致脾之运化特性失调，生为湿化热和、寒和内蕴；长期精神不稳，情志不畅，心情急燥、不止疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，导致血热和偏盛或心火与脾湿蕴结而患病。在寒和蕴结过久，若则有侵潮湿，感受雨热和，则有雨寒和之邪，引动内蕴寒和，则有发肌肤，则可再次出现黏膜红斑、红斑病、渗出、糜烂、黏膜瘙痒，脱屑等。在患病现实生活中都，寒和毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是患病的不可避免。